辅酶Q10是存在于人体内的辅酶成分，最主要集中在心肌细胞，负责制造能量的粒腺体中。辅酶Q10可以帮助心肌细胞产生能量（ATP），显著提升心肌的带氧量，对心衰竭的病情有很好的改善效果，幷且可以延长心肌寿命。辅酶Q10也是一个抗氧化剂，可以抵制血液中自由基与低密度脂蛋白（LDL，是引起心肌梗塞及脑中风的元凶）的副作用，预防动脉硬化。辅酶Q10还具有降血压的作用。辅酶Q10可预防及控制心肌梗塞，心肌衰竭，心绞痛，心跳异常，因为其显著的保护心脏的作用，在许多国家辅酶Q10被列为药品而非食品。
1.充血性心力衰竭(CHF)
目前对CHF尤其难治性CHF的治疗仍是临床比较棘手的问题。CHF的不良预后主要与以下因素有关：低射血分数、左心室肥厚、血流动力学状态异常、室性心律失常、低钠血症、高胆固醇血症、糖耐量异常等。传统的抗CHF药物如洋地黄、利尿剂等，在纠正CHF的同时可能加重其不良预后因素。研究表明，应用辅酶Ｑ10可以纠正CHF的不良预后因素，提高患者的存活率。辅酶Ｑ10具有抗氧化作用和膜稳定作用，能改善心肌代谢。CHF患者存在着体内氧化与抗氧化之间的平衡紊乱，脂质过氧化反应增强，肌体抗氧化酶系的保护功能减弱，心肌及血液中辅酶Ｑ10含量明显降低。膜的损伤性改变在心肌肥厚、衰竭的发生和发展中可能起重要作用。已有的研究证明，CHF病人外周淋巴细胞线粒体增生，线粒体膜磷脂定位呈现不同程度的脱失，其程度与心功能状态一致；心肌细胞有着相似的改变，且相关性良好。补充辅酶Q10可使CHF患者外周淋巴细胞膜磷脂损伤减轻，心功能随之明显改善。辅酶Ｑ10的这种有益作用可能系通过促进细胞氧化磷酸化，改善心肌能量代谢，直接的抗氧化作用及膜稳定作用等达到保护、修复线粒体膜磷脂损伤作用，从而保护心肌、改善心功能。年Folkers首次发现充血性心力衰竭患者心肌内的辅酶Q10的含量降低，于是提出了辅酶Q10治疗充血性心力衰竭的基本理论。后来他通过余例的心肌活检证实充血性心力衰竭患者内源性辅酶Q10含量明显低于正常人，而且发现心衰程度愈重，心肌内辅酶Q10含量愈低，辅酶Q10的治疗效果愈好。Langsjoen等对19名Ⅲ～Ⅳ级心衰病人予辅酶Q10治疗，结果表明在治疗期间，平均射血分数和心搏量增加。过量自由基严重影响左心室功能，超氧化物歧化酶（SOD）可明显改善心室功能。Nayler在动物实验中发现辅酶Q10与SOD有类似作用。采用Langendorff方法研究了辅酶Q10对缺血性心肌的保护作用，发现辅酶Q10可明显降低线粒体氧耗，减少细胞三磷酸腺苷消耗。超微结构检查证实，辅酶Q10能维持细胞线粒体结构的完整性，防止细胞水肿，细胞膜破裂，以及线粒体溶解与肌纤维的紊乱性排列。Ohhara与Sugiyaman分别在大白鼠及狗中证实了辅酶Q10的这些作用，并认为辅酶Q10可提高心肌张力恢复的百分率。
2.心律失常
Hosono等报告，辅酶Q10使培养的离体心肌细胞有规则节律比例增加，节律不齐发生频率减少。对冠心病、风湿性心肌炎、病毒性心肌炎等所致房性早搏、室性早搏、阵发性房颤均有效。国内以心律不齐为代表性病种，采用双盲法验证辅酶Q10对心脏疾病的疗效，按照年全国冠心病中西医结合治疗座谈会制定的诊断标准，选择名例室性早搏患者，给药组56例，口服辅酶Q10，每次20mg，一日3次。对照组50例，口服安慰剂胶囊。治疗40d后给药组总有效率达87.5％，67％的患者心电图恢复正常，85％心悸、胸闷、头昏等症状消失；而对照组的有效率为22％，绝大多数患者的心电图、临床症状没有改善，经统计学处理两组有显著性差异（P＜0.01)。
3.心绞痛
β-受体阻滞剂、有机硝酸酯类及钙通道阻滞剂为迄今为止公认有效的治疗心绞痛的药物。近年的动物试验和临床研究资料表明，辅酶Q10对稳定型心绞痛有相当的疗效，而对变异型心绞痛的疗效尚未见报道。Kamikawa通过随机双盲交叉临床验证，稳定型心绞痛患者口服辅酶Qmg/d，疗程1～8周，大部分患者感到胸部压迫感，气短和心悸等症状得到改善，心绞痛发作次数减少，含服硝基甘油量较对照组少，运动耐量显著提高。最近，美国采用辅酶Q10治疗冠心病心绞痛进入广泛临床研究，分别使用mg/d和mg/d两种剂量的辅酶Q10进行治疗，并与安慰剂对照，结果证实辅酶Q10治疗组缓解心绞痛和提高运动耐量均明显优于安慰剂组，而且临床疗效与药物剂量呈线性关系。
4.高血压
Yamagami等发现原发性高血压患者白细胞内的辅酶Q10酶活性降低，于是对20例血清辅酶Q10降低的高血压病人服用辅酶Qmg，1日3次，共12周，结果收缩压和舒张压均有明显降低。有人报道，原发性高血压患者的血淋巴细胞中显著缺乏辅酶Q10，予以外源性辅酶Q10后可纠正，但停药后又出现缺乏。山上彻统计72例用辅酶Q10治疗的高血压患者，其收缩压由（.11±23.20）mmHg降到（.68±23.28）mmHg（P＜0.01)，舒张压由（98.83±15.63）mmHg降到（91.89±14.09）mmHg（P＜0.01)。国内报导的辅酶Q10治疗高血压的临床效果不一，最低有效率为18％，最高为％。辅酶Q10主要适用于缺乏辅酶Q10所致的原发性高血压。目前临床上常用的8种降压药物，其中除利血平外，均会增加高血压患者心脏中辅酶Q10的缺乏。使用降压药物时并用辅酶Q10，可增强降压效果，预防不良反应发生。血管内皮细胞可生成、分泌一些血管活性物质(如NOPGI2)它们在保持血管张力调节血管功能中起重要作用。体内外各种理化因素可使血管内皮细胞产生过多的自由基和活性氧提高细胞的氧化应激状态造成内皮细胞的损伤和功能障碍合成NO相应减少扩血管功能发生障碍从而促进高血压的发生发展。辅酶Q10可作为自由基清除剂降低血管的过氧化状态保护并减轻血管内皮细胞损伤促进或恢复血管内皮细胞释放NO并通过提高其生物学活性舒张外周血管降低外周阻力从而实现降低血压的作用。最近一项研究发现血脂紊乱伴糖尿病的患者口服辅酶Q周后观察外周血管的内皮细胞功能结果发现用药后较用药前内皮细胞功能明显改善。McCartyMF通过临床双盲对照研究发现CoQ10在动物和人体内有中等程度的降压作用对这一现象的合理解释是补充CoQ10后提高了电子在线粒体呼吸链的穿梭效率增加ATP的合成减少自由基的产生而且辅酶Q10还可以降低胞浆中NADH的水平减少内皮细胞和血管平滑肌细胞的超氧化物的合成从而起到保护血管内皮细胞的作用。在动物实验中也有同样的发现。给衰老的小鼠长期进食辅酶Q10可明显改善与衰老相关的血管功能障碍。研究认辅酶Q10可以保护血管内皮细胞免受自由基诱导的损伤提高内皮依赖性血管舒张功能增强肾上腺素能受体介导的动脉扩张还可以增加内皮细胞PGI2的合成和增加血管平滑肌细胞对PGI2的敏感性以拮抗TXA2的缩血管作用。ColdironAD在正常大鼠和糖尿病大鼠的实验中均发现辅酶Q10通过抗氧化应激效应对血管内皮细胞起保护作用。以上研究表明辅酶Q10主要通过抗氧化作用保护内皮细胞的正常功能使其表达一些拮抗血管收缩的物质NO、PGI2从而调节阻力血管的舒张收缩平衡使血管维持正常的张力所以辅酶Q10有望成为一种新型的保护血管内皮细胞和治疗高血压的药物。
5.动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是由于动脉内膜有脂质沉积的同时伴有平滑肌细胞及成纤维细胞的增生动脉壁增厚形成粥样斑块。动脉粥样硬化的发生与血管内皮细胞的屏障作用密切相关低密度脂蛋白(LDL)通过LDL受体与正常内皮细胞作用可发生接触抑制内皮细胞可防止血浆中LDL的内吞和浸润内皮细胞受损使富含胆固醇酯的LDL透过内皮层并在内皮下堆积有利于形成AS。内皮细胞产生的NO除扩张血管外还能防止血小板、白细胞与内皮细胞的粘附使血管内皮细胞免受损害具有抗动脉粥样硬化作用。所以超氧阴离子造成了NO破坏分解促使动脉硬化的发生。RaitakariOT研究表明辅酶Q10作为抗氧化剂有拮抗LDL的氧化作用结果提示:辅酶Q10可能具有防止动脉粥样硬化发生的作用。
6.对左室肥厚和左室扩张的影响
目前认为左室肥厚是引起CHF、猝死等的高度危险因素。辅酶Q10长期应用可逆转高血压患者的左室肥厚，改善舒张功能。观察33例糖尿病性心脏病服用辅酶Q10治疗3月后，超声波心动图证实左室内径从5.13±0.56cm降至4.87±0.34cm（P0.05），其中3例左室明显扩大者，治疗后左室内径基本恢复到正常范围，发现CHF病人经辅酶Q10平均75天治疗心脏明显缩小。
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