一、简介
同型半胱氨酸(Homocysteine，Hcy)是一种含硫分子的氨基酸。本身不参与
蛋白质合成，也没有特异的三个DNA碱基对其进行编码。食物中不含Hcy，在体内经蛋氨酸脱甲基化生成,主要通过再甲基化和转硫化途径代谢。需蛋氨酸合成酶、胱硫醚β合成酶(CBS)及维生素B12、叶酸、维生素B6参与。酶功能障碍或维生素的缺乏等均可导致同型半胱氨酸升高。 HCY代谢途径有3条：
1、HCY被重新甲基化为蛋氨酸：又称为再甲基化途径，再甲基化反应需要蛋氨酸合成酶参与，同时需要维生素B12作为辅酶，在此条件下，HCY与5′-甲基四氢叶酸合成蛋氨酸和四氢叶酸。肝脏中存在着另一条再甲基化途径，该途径以甜菜碱为甲基供体，在甜菜碱HCY甲基转移酶催化下合成蛋氨酸和二甲基甘氨酸。
2、HCY与丝氨酸缩合为胱硫醚的反应：又称为转硫化途径，反应由胱硫醚合成酶催化，维生素B6为辅酶，缩合成胱硫醚及水。这一反应在生理条件下不可逆，利于HCY的转运。生成的胱硫醚在γ-胱硫醚酶作用下裂解为半胱氨酸和α-酮丁酸。
3、直接释放到细胞外液。这部分与血浆浓度密切相关。释放到细胞外HCY的增加反映了其生成和代谢的紊乱。有研究表明，蛋氨酸的浓度可以影响HCY从细胞释放，在低浓度时，细胞释放受到蛋氨酸合成酶的影响；而高浓度时，细胞释放则受到胱硫醚合成酶的影响。
二、同型半胱氨酸的临床意义：研究证实,高浓度的Hcy是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管疾病独立的危险因子。血Hcy增高与多种疾病相关,如动脉硬化相关疾病(冠心病、中风、糖尿病等),静脉栓塞,肾脏疾病,骨质疏松,老年性痴呆,肿瘤,妊娠并发症,习惯性流产及新生儿缺陷等。因此监测和降低同型半胱氨酸的浓度，具有十分重要的临床意义。
◆H型高血压与脑卒中
国际大量循证研究显示，高血同在包括脑卒中在内的心脑血管疾病中的危险性仅次于高血压排在第二位。“血同”值每增加5单位，中风风险就会增加60%。《年中国脑卒中一级预防指导规范》《中国高血压防治指南版》和欧美国家的卒中指南已形成全球化的标准共识：高血同联同高血压在临床上称之为H型高血压。H型高血压心脏事件是单纯性高血压患者的5倍，较正常人高出25~30倍，脑卒中的发生风险达到健康人的12倍。血同10μmol/L，在临床上即诊断为高同型半胱氨酸血症；血同达到10μmol/L，心脑血管事件发生率达到正常人的两倍。当血同6.3μmol/L以下，中风风险下降82%。
◆促进房颤
来自日本的一项临床研究表明：循环中同型半胱氨酸水平与房颤相关，同时同型半胱氨酸水平与胶原蛋白升高和左房内径扩大相关，这些都是心房病理性重构伴随的表现。因此血中同型半胱氨酸水平的升高是房颤射频消融术后复发的一个风险因子。检测血中的同型半胱氨酸水平有助于房颤患者的心血管风险管理。
尽管同型半胱氨酸如何导致房颤尚不十分明确。同型半胱氨酸可以激活不同的基质金属蛋白酶（MMPs），从而调控细胞外基质胶原沉积，导致心房的结构和电重构。有研究已经证实同型半胱氨酸可上调MMP2和MMP9，这都是心房纤维化中重要的酶；同时同型半胱氨酸可以导致人类心房细胞钾电流的紊乱；此外，同型半胱氨酸会增强氧化应激；这些都是同型半胱氨酸导致心房重构引起房颤的潜在病理生理机制。
◆反复流产
体内Hcy水平与微量营养素的摄人有关。研究表明，血清维生素B、叶酸水
平越低，其Hcy水平越高。妊娠期因为孕育胎儿的需要，孕妇代谢需求增加，叶酸及B族维生素摄入相对或绝对不足及吸收障碍，会导致妊娠期妇女体内Hcy水平较孕前水平偏高。高Hcy血症会抑制妊娠妇女卵黄囊血管的分化，进而导致氧和营养物质的减少，除造成胚胎细胞RNA和DNA合成抑制，细胞过度凋落，损伤胚胎细胞线粒体之外，高Hcy血症尚可通过自由基的产生与释放，损伤血管内皮细胞，影响其表面的多种凝血因子，形成促凝血生成的环境。在早孕期时，过高水平的Hcy对绒毛血管的形成有明显的抑制作用，绒毛血管数目明显减少，从而减少胚胎供血量，最终导致胚胎死亡。据有关人员的研究也证实，不明原因反复流产患者与正常妊娠妇女相比，正常妊娠妇女血浆Hcy水平明显降低，且发现高Hcy血症是发生不明原因反复流产的独立危险因素。在自然流产患者中，Hcy或许可以作为一个预测流产的敏感因子，为不明复发性流产的治疗开辟新途径。
◆风湿性关节炎
升高的同型半胱氨酸还是一种促炎和免疫刺激分子。同型半胱氨酸的促炎作用和免疫调节功能已经被一些包括分子光谱分析在内的体外血管细胞类型研究被证实。许多学者也证实了同型半胱氨酸能够加强单核细胞趋化性进入血管壁。Lazzerini等发现类风湿关节炎患者的关节中同型半胱氨酸起到促进炎症过程的作用，同时在风湿性关节炎患者滑膜液中约有10μmol/L的同型半胱氨酸。总体上看，上面提及到的证据强有力的证明同型半胱氨酸能激活免疫系统同时促进炎症过程。
◆帕金森综合症
帕金森是一种慢性的中枢神经系统退化性失调的病症，它会损害患者的动作技能、语言能力以及其他功能。对于该病的发病机制，主流学者都认为是缺少多巴胺引起的，多巴胺是一种大脑和消化道中重要的神经传导物质或称化学信号。研究证实多巴胺缺乏的部分原因在于将食物中的氨基酸转化为多巴胺的酶匮乏，包括大量的B族维生素、NADH（一种部分由维生素B烟酸形成的辅助酶）、锌及镁，都帮助这种转化（注意：这其中的大部分被认可是降低同型半胱氨酸的营养物质）。根据波士顿大学的研究，高同型半胱氨酸（血同）是引发帕金森综合症的独立而重要的因素。因此降低血同值对预防帕金森综合症有一定的作用，对于已被确诊为帕金森综合症的患者更应该检测血同值，如果升高，就应该立即进行降血同治疗，直到其含量低于6umol/L，仅此一项就可能大大减轻症状。
三、使同型半胱氨酸水平升高的因素：
1、基因遗传缺陷，即有下列家族病史：心脏病、中风、癌症、老性痴呆症、精神分裂症或糖尿病；
2、叶酸的日摄入量小于微克；
3、老年男性；
4、缺乏雌激素者；
5、完全素食者；
6、具有不良生活方式的人群：过量饮酒、咖啡或茶；吸烟；高脂肪饮食，包括吃过量的红肉；日常摄入大量的食盐；缺乏运动；
7、压力大人群；
8、怀孕妇女；
9、幽门螺旋杆菌导致的溃疡；
10、肠内炎症（乳糜泻、节段性回肠炎、大肠溃疡）；
四、如何降低过高的HCY？
同型半胱氨酸的理想水平应该是在6μmol/L以下。建议体检时将此项检查作为常规项目，定期检查。
功能医学认为，只需补充一些关键的营养素，就能有效地降低HCY水平，而无需药物治疗。这些关键的营养元素是：维生素B6、维生素B12、活性叶酸、锌、三甲基甘氨酸。
饮食方面：戒烟限酒、提倡清淡饮食，多食富含维生素C（如新鲜蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。尽量以花生油、豆油、菜籽油等植物油为食用油。适当的运动：避免做剧烈的运动，提倡散步、做保健体操、打太极拳等。良好的生活方式：生活要有规律，避免过度紧张；保持足够的睡眠，培养多种情趣；保持情绪稳定。
小编倾情大放送：同型半胱氨酸的故事
血同于年首次被发现。年的诺贝尔化学奖得主，美国的生物化学家文森特-迪维尼奥（VincentduVigneaud），在年从膀胱结石中分离出Hcy，并于年首次论及同型半胱氨酸，成为报道Hcy的第一人。
年，Carson和Neil两位科学家研究表明：儿童同型半胱氨酸尿症是一种遗传性疾病，某些智力迟滞的儿童与同型半胱氨酸尿症具有相关性年，HarveyMndd等科学家研究发现，Hcy尿症的病因与血同代谢关键酶——胱硫醚β合成酶的缺失有关但Hcy理论的真正奠基人是美国哈佛大学的病理学家McCully。McCully医院历史资料时偶然发现一个奇特的病例，一名8岁的男孩死于动脉粥样硬化造成的颈动脉狭窄。基于历史中有关该男孩尿中含有大量Hcy的记载引起了McCully的注意。经过大量实验研究，McCully于年首次向外界公布了他的研究成果：造成心脑血管疾病的真正原因不是脂质代谢紊乱而是血中Hcy过高，即氨基酸代谢紊乱。遗憾的是，McCully的理论整整被忽略了26年，McCully本人也因为哈佛大学禁止他以哈佛的名义发表“异端邪说”而辞去了其在医院的职务。90年代，在哈佛公共卫生学院对8万人跟踪研究14年得出的结论证明了McCully的理论之后，年以McCully论述Hcy的理论专著《心脏革命》的出版和第一届Hcy国际学术会议的召开为标记，Hcy理论正式被医学界接受。
年，Kaug等人研究发现亚甲基四氢叶酸还原酶与血同代谢相关90年以后，随着对Hcy体内代谢途径的确立，国内外学者围绕Hcy与冠心病，周围血管疾病及脑血管疾病的关系进行了大量研究，认为血同是心脑血管疾病的独立危险因素。同时，在数十个大型医学研究报告均中指出血同是引起脑血管疾病的独立因子。
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