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从分子层面认知心脏病动物的消瘦,帮你改善

心源性恶病质表现为肌萎缩,常见于CHF动物。

在一项关于DCM患犬的研究中,超过50%的动物有一定程度的恶病质。

发生于CHF动物的体重丢失和健康动物的减肥可不是一回事儿。

健康动物如果摄入热量不足以满足需求时,代谢方面会进行调整,燃烧脂肪提供能量,所以不会丢失肌肉。

相反,急性或慢性疾病的动物,包括心脏病,主要燃烧肌肉的氨基酸提供能量,所以这些动物会快速丢失肌肉/体重。

所以恶病质的特征是肌肉的丢失,这会直接降低动物的力量、免疫机能、和存活率。

心源性恶病质中的肌肉丢失是一种多因素的进程,如厌食、能量需求增加、代谢方面的改变。

厌食可能继发于疲劳或呼吸困难,或可能由于药物治疗的毒性或给以适口性差的日粮。

临床表现出心脏病的犬猫分别有34%和75%会出现厌食。

然而,炎性细胞因子的生成增加,如肿瘤坏死因子(TNF)和白介素1(IL-1)是恶病质的主要介导物。

这些炎性细胞因子直接引起厌食、增加能量需求,增加对肌肉的分解代谢。

TNF和IL-1还能造成心肌细胞肥大和纤维变性,造成负性心力效应。

心源性恶病质一般仅在CHF产生后才被发现。犬比猫常见,并且通常表现为DCM或右心衰。

在轴(脊椎)、臀、肩、颞部的肌肉,最容易发现肌肉的丢失。

有很多评分系统来评估恶病质,笔者爱用0-4分系统(0=无肌肉消耗,1=轻度,2=中度,3=明显,4=严重)。

心源性恶病质的营养考量应包含针对厌食的管理。

补充Ω3多不饱和脂肪酸能降低细胞因子的生成和效应。补充鱼油(富含Ω3脂肪酸)能降低CHF患犬的细胞因子,改善恶病质。









































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