来源：心血管网
缺血性心脏病是全世界引起死亡和残疾的主要疾病之一，其有效治疗基于促进心肌缺血部位血流恢复的方法，比如再灌注治疗。缺血从心内膜至心外膜组织呈波状蔓延，不抑制将导致心肌梗死和细胞死亡。再灌注治疗对于急性心肌梗死（AMI）具有里程碑式的意义，及时有效的再灌注治疗可以挽救濒死心肌，降低主要不良心血管和脑血管事件（MACCE）。迅速恢复冠脉血流和缺血心肌再灌注可抢救缺血半暗带组织，最终减少梗死面积，改善发病率和死亡率。AMI中心肌存活的数量依赖于迅速再灌注。然而，尽管既往缩短从进院到气囊通开时间，AMI患者的死亡率仍很高。缺血再灌注损伤是在患者行PCI时缺血组织恢复血流后的引起的直接损伤，最终梗死面积的50％与之有关[1]。因此组织血流恢复的同时减轻缺血再灌注损伤，并在再灌注时保护心肌，是高质量再灌注的要求。医学网转载请注明持续心肌缺血不能早期进行再灌注可导致细胞死亡，人类在上百万年的大自然中逐渐去适应环境带来的各种应激，逐步形成心脏及其他组织对不利机体因素的保护反应。这些适应反应同样也可应用于心肌缺血再灌注损伤。在过去30年，已经发现心脏存在很强的适应缺血/再灌注应激的能力，心脏适应通过实施短暂的非致死性缺血和再灌注，在持续缺血之前（预适应）、再灌注的同时（后适应），或者在远隔组织，缺血前、缺血时或心肌持续缺血后再灌注时（远隔适应）进行短暂的缺血/再灌注。所有的处理方式都可显著增加心脏对长时间缺血的耐受性，保护许多细胞，诱导或平衡许多生理学和细胞途径，最终减轻细胞坏死和凋亡。医学网转载请注明1.缺血适应的方式医学网转载请注明1.1心脏缺血适应医学网转载请注明缺血缺氧后心肌ATP减少，无氧糖酵解增加，导致乳酸水平升高，最终引起细胞内外PH降低。为纠正PH，Na+/H+交换器促使Na+内流，H+外流，细胞内Na+水平增高，正常情况下Na+是细胞外主要的阳离子，这时Na+/Ca2+交换器促使Na+外流，Ca2+内流，导致钙超载。长期缺血，持续无氧糖酵解导致代谢产物垃圾蓄积。细胞内渗透压增高引起水内流导致细胞水肿，最终导致细胞内偏酸、钙超载、水肿。因为在受损细胞迅速增加氧化应激负荷和迅速纠正PH，导致钙处理受损，故再灌注有损伤作用。Na+/Ca2+继续交换，引起钙的进一步蓄积，细胞内高钙氧化环境导致线粒体内膜上的线粒体渗透性转换孔（mPTP）开放，促使凋亡因子释放，启动细胞死亡。年Murry等[2]在狗的心肌缺血之前给予多个循环的缺血再灌注，结果显示心肌梗死面积减少，首次提出缺血预适应的概念。后来在大鼠和狗的实验研究中得到了同样的结果。这种在缺血前经过短周期的缺血再灌注后减轻缺血再灌注损伤的处理叫缺血预适应（ischemicpreconditioning,IPreC）。因缺血预适应仅用于动物研究，临床可行性很差，为解决这一问题，研究者提出了“缺血后适应”（ischemicpostconditioning，IPostC），即在缺血后再灌注开始时进行短暂缺血再灌注循环，以减轻再灌注损伤。Zhao等[3]用犬缺血再灌注模型，结果证实缺血后适应可缩小梗死范围、减轻缺血心肌的组织水肿和中性白细胞积聚、改善内皮细胞功能。并发现缺血后适应在限制梗死范围与保护缺血后的内皮细胞功能方面与缺血预适应有同样的效果。医学网转载请注明1.2远隔器官的缺血适应医学网转载请注明实验证实远隔器官如肝脏、小肠等组织缺血预适应对心肌缺血损伤也具有保护作用，这种在缺血器官以外进行缺血适应来改善缺血器官再灌注损伤的方法叫远隔缺血适应（remoteischemicconditioning,RIC）。远隔缺血预适应（remoteischemicpreconditioning,RIpreC）是通过一个器官的重复缺血/缺氧，在使该局部器官组织对缺血/缺氧的耐受能力增高的同时，也显著增强其他远隔的靶器官或组织对缺血/缺氧的耐受能力，这种方法不直接作用于靶组织，而是在非重要器官进行，以避免对重要器官如脑和心脏行预适应引起缺血风险，因此近年来受到许多学者的北京白癜风医院治疗方法北京哪里有治疗白癜风医院
